衛生署基因體醫學國家型計畫八日發表最新研究成果，成大團隊首度證實香菸中的致癌物有可逆性的新機轉，尼古丁代謝物會讓體內「ＤＮＭＴ」蛋白過度活化，導致肺癌發生。但只要戒菸二至四周，就能讓這種蛋白活性下降，並使抑癌基因重新發揮功能（逆轉），延長病患存活期。

    　這項新發現讓台灣研究成果首度登上國際重量級醫學期刊《臨床研究》ＪＣＩ二月封面論文，美國科學期刊《Science News》也專訪撰寫專欄，顯示國際對這項研究的重視。衛生署和成大醫院副院長蘇益仁昨天聯手宣布這個堪稱「台灣之光」喜訊。

    　主導研究計畫的成大藥理學所教授王憶卿指出，台灣地區女性或男性癌症死亡率首位都是肺癌，近年平均每年約七千五百人死於肺癌，但致癌機制至今仍未完全釐清。只知道肺癌的發生，與長期暴露於環境中的致癌物質有關。

    　她說，ＮＮＫ是尼古丁衍生的代謝物，會造成基因突變而致癌。成大的研究則發現，是ＮＮＫ讓ＤＮＭＴ甲基轉移酵素過度活化，進而讓體內的抑癌基因失去作用，導致癌細胞增長惡化。

    　這項研究分析北榮、中國醫大一二四位肺癌病患，六十五％抽菸導致肺癌病患都有ＤＮＭＴ過度活化的現象。除了肺癌，ＤＮＭＴ在肝癌、白血病、乳癌也呈現過度活化現象。

    　王憶卿說，過去醫學界總認為香菸引起基因突變後，就無法恢復。但這項研究發現，戒菸二至四周，蛋白過度活化表現即下降、甚至使抑癌基因回復正常功能，改變了基因不可逆轉觀念。因為，只要開始戒菸，就能重新啟動抑癌基因，降低肺癌的發生率與死亡率。且比較持續吸菸者存活率及其他病人，戒菸比未戒菸者可多存活六至十二個月。

    　蘇益仁解釋，人體中同時存在致癌基因和抑癌基因，抽菸就像一把鑰匙，會鎖住抑癌基因，這項研究找到ＤＮＭＴ新機轉。目前初步發現，綠茶萃取物ＥＧＣＧ也可調控ＤＮＭＴ這個酵素，開啟被關掉的抑癌基因，未來可成為治療肺癌、研發新藥的新標靶。

    　王憶卿領導的團隊還包括國衛院林嬪嬪、北榮胸腔外科醫師許瀚水及中國醫大癌症中心院長陳志毅，團隊通力合作共同揭開香菸致癌機轉。